КЛИНИКА И ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Клиника и этиология хронического панкреатита-Клиника и этиология хронического панкреатита

Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание .serp-item__passage{color:#} K Хронический панкреатит алкогольной этиологии. K Другие хронические  – курение и алкогольная этиология панкреатита (при продолжающемся приеме алкоголя — на 60%). Прогноз в отношении качества жизни. Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной. железы (ПЖ) изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и. лечение ХП. Задачи занятия  Определение и эпидемиология. Хронический панкреатит (ХП) — длительное хроническое.

Клиника и этиология хронического панкреатита - Хронический панкреатит: от патогенеза к терапии

Клиника и этиология хронического панкреатита-Трансабдоминальное УЗИ позволяет определять изменения размеров поджелудочной железы, неровность контура, понижение и повышение ее эхогенности, псевдокисты, кальцинаты и .

Клиника и этиология хронического панкреатита-Хронический панкреатит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement

Эндоскопическая ультрасонография ЭУС — метод диагностики, при котором исследование проводится не через брюшную стенку, а через стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Это позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой по этому сообщению, выявить конкременты, провести дифференциальную диагностику панкреатита с раком ПЖ. Компьютерная томография — высокоинформативный метод, особенно здесь условиях плохой визуализации ПЖ при УЗИ.

ЭРХПГ позволяет выявить патологию общего желчного и главного панкреатического протока, определить локализацию обструкции, обнаружить внутрипротоковые кальцинаты. Магнитно—резонансная томография — новейшие МРТ—программы, позволяющие получать прямое изображение протоков ПЖ как при ЭРХПГ без инвазивного вмешательства и введения контрастных веществ. Лабораторная диагностика хронического панкреатита 1. Исследование содержания активности ферментов поджелудочной железы: амилаза в крови и моче. Амилаза мочи — менее чувствительный маркер ОП, чем амилаза крови; эластаза 1 в крови и кале — клиника и этиология хронического панкреатита маркер. Активность этого фермента в крови повышается при панкреатите раньше, чем уровень других ферментов, и удерживается дольше.

Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале на сегодняшний день является «золотым стандартом» — самым информативным из неинвазивных методов диагностики клиника и этиология хронического панкреатита недостаточности ПЖ. Этот фермент абсолютно специфичен для ПЖ, не разрушается при прохождении через ЖКТ и, что немаловажно, на результаты теста не влияет заместительная фарментная терапия. Другие ферменты поджелудочной железы. Высокочувствительными и специфичными тестами, свидетельствующими об обострении заболевания, являются повышение активности сывороточной липазы, а также сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина.

Клиника и этиология хронического панкреатита

Однако при выраженном фиброзе ПЖ уровень ферментов в сыворотке крови даже при обострении заболевания может быть нормальным или низким. Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы: стандартное копрологическое исследование.

Клиника и этиология хронического панкреатита-Хронический панкреатит — Википедия

Критериями внешнесекреторной недостаточности являются повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании https://medbox24.ru/chastnaya-narkologicheskaya-klinika/mrt-v-klinika-genezis.php кислот. Повышенное количество мышечных волокон в кале креаторея — является более поздним, чем стеаторея, признаком недостаточности ПЖ и свидетельствует о более тяжелой степени нарушений.

Клиника и этиология хронического панкреатита

Зондовые методы — 1 секретин—панкреозиминовый секретин—холецистокининовый тест, 2 непрямой зондовый метод тест Лунда. Тесты информативные, но трудоемкие, дорогостоящие и могут иметь осложнения. В настоящее время применяются редко. Беззондовые методы диагностики проще, дешевле и несут минимальный риск осложнений. Однако обладают меньшей чувствительностью и специфичностью, чем зондовые методы. Все они основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. NBT — специфичный для химотрипсина трипептид, расщепляется до РАВА, которая определяется в моче; 2 йодо-липоловый тест: липаза расщепляет йодолипол до йодидов, которые определяются в моче; 3 флюоресцеин—дилауратный тест 5. Оценка инкреторной функции поджелудочной железы.

Лечение ХП Поскольку ведущим патогенетическим механизмом при ХП является активация собственных ферментов, основной мишенью патогенетической терапии будет являться именно внешнесекреторная функция ПЖ. Что важно, снижения собственной секреции ПЖ мы должны добиваться не только при обострении, но и в клиника и этиология хронического панкреатита ХП. Это необходимо и для лечения панкреатической боли, и для снижения степени воспаления в ПЖ. Основными стимуляторами секреции ПЖ являются соляная кислота, желчные кислоты, жиры, особенно животного происхождения, алкоголь. Важно максимально уменьшить влияние этих факторов на ПЖ.

Обострение ХП может сопровождаться панкреонекрозом с https://medbox24.ru/chastnaya-narkologicheskaya-klinika/meditsinskaya-akademicheskaya-klinika.php инфекционных осложнений воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния. К осложнениям панкреатита можно отнести и возникновение протоковой аденокарциномы основываясь на этих данных [22]. Когортные исследования показывают наличие связи между ХП и раком ПЖ [, ].

Риск развития последнего увеличивается по мере длительности анамнеза ХП, с возрастом пациента, а также у лиц с семейным анамнезом ХП и пациентов с тропическим панкреатитом УД 3 — СНР B. Основу патогенеза составляют механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое влияние гельминтов и их метаболитов на билиарный тракт. В результате нарушений моторики желчевыводящих путей и нормального желчевыделения наблюдается развитие холангита и даже холелитиаза, с последующим вовлечением ПЖ по механизму развития бил парного ХП. В развитии ХП у больных описторхозом клиника и этиология хронического панкреатита и тот факт, что время жизни гельминтов в организме человека может превышать 20 лет.

Описаны повреждения ПЖ и другими гельминтами - аскаридами, анкилостомами, стронгилоидами, бычьим цепнем, печеночной двуусткой и др. Развитие ХП возможно при длительной гиперкальциемии у больных гиперпаратиреозом. В таких случаях развивается кальцифицирующая форма ХП. При наследственной гиперлипидемии I и Клиника и этиология хронического панкреатита тип Фредериксона симптомы ХП проявляются уже в детском возрасте и юношеском возрасте. Патогенетическим механизмом является жировая инфильтрация ссылка на подробности клеток, микроэмболия сосудов ПЖ жировыми частицами, тромбозы микрососудов.

Недавние исследования в Германии и Японии подтвердили полученные ранее данные неинвазивных функциональных тестов для скринингового определения экзокринной функции ПЖ у больных диабетом.

Клиника и этиология хронического панкреатита

Утверждение о тесной взаимосвязи эндокринной и экзокринной частей ПЖ через инсулоацинарную портальную систему морфологически подтверждается тем фактом, что ближайшие к островкам периинсулярные ацинусы имеют клетки большого размера и обладают большим числом зимогенных гранул, по сравнению с более отдаленными ацинусами. Эти изменения приписываются усиленному воздействию на ацинусы инсулина или глюкагона. Следовательно, инсулинопения при инсулинзависимом сахарном диабете может считаться ответственной за уменьшение объема поджелудочной железы адрес страницы ее экзокринной функции, что отражается в снижении сывороточных уровней амилазы, липазы и трипсина.

Выделяют ювенильный идиопатический панкреатит, развивающийся преимущественно у молодых людей в возрасте лет и протекающий с болевым абдоминальным синдромом, экзокринной недостаточностью и сахарным диабетом; и старческий сениль-ный панкреатит, поражающий лиц старше 60 лет и проявляющийся панкреатической недостаточностью с развитием стеатореи, сахарного диабета и кальцификации ПЖ. Идиопатический сенильный хронический панкреатит был впервые описан Ammann и Sulser клиника и этиология хронического панкреатита году и выделен в отдельную нозологическую форму на основании достаточно высокой частоты патологических изменений в поджелудочной железе и ее протоковой системе в пожилом возрасте.

До сих пор не определена необходимость выделения сенильного панкреатита в отдельную клиника и этиология хронического панкреатита форму. Имеются доказательства снижения функции ПЖ у пожилых людей. По крайней мере, в отдельных случаях, экзокринная недостаточность ПЖ может быть объяснена старением, хотя необходимо проведение дополнительных исследований. Общепризнанно, что многие пожилые люди страдают недостаточностью питания продолжение здесь мальабсорбции.

Клиника и этиология хронического панкреатита

В то же время, существуют данные, что экзокринная функция ПЖ, по всей видимости, не изменяется с возрастом. Узнать больше здесь отметить, что частота случаев острого панкреатита возрастает в раз среди лиц 65 лет и старше. В ряде случаев в развитии ХП участвуют несколько этиологических факторов. К вопросу об общности патогенетических механизмов развития хронического панкреатита Несмотря на различия возможных повреждающих факторов, основные патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита весьма близки.

Клиника и этиология хронического панкреатита-Общая информация

Важное значение имеет развитие дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате этого уменьшается число S-клеток, вырабатывающих секретин, клиника и этиология хронического панкреатита также I-клеток, секретирующих холецистокинин; уменьшается и их функциональная активность. Дефицит эндогенного секретина вызывает нарушения целого ряда функций органов пищеварения: повышается давление в двенадцатиперстной кишке и в панкреатических протоках, отмечается спазм сфинктера Одди, снижается объем панкреатического сока и бикарбонатов. В результате дефицита эндогенного секретина уменьшатся секреция жидкой части панкреатического сока, что приводит к его сгущению и повышению здесь нем концентрации белка.

Повышение концентрации белка увеличивает вязкость и снижает скорость оттока панкреатического секрета.

Клиника и этиология хронического панкреатита

Отток секрета затрудняется и в результате спазма сфинктера Одди. Недостаточный отток панкреатического сока в сочетании с повышением концентрации белка и вязкости секрета приводит к преципитации белка с образованием "белковых пробок", которые частично или полностью вызывают закупорку посетить страницу отделов панкреатических протоков. Https://medbox24.ru/chastnaya-narkologicheskaya-klinika/kliniki-doktora-kravchenko-samara-tseni.php значение имеет увеличение рН панкреатического сока, наблюдаемое в большинстве случаев ХП, что приводит к снижению устойчивости ионов кальция в секрете ПЖ и тканевой жидкости.

Клиника и этиология хронического панкреатита-Патогенез заболевания

Таким образом, происходит более легкое образование карбоната и трехзамещенного фосфата кальция, вероятность выпадения которых в осадок возрастает в весьма значительной степени. В условиях обструкции возникает компенсаторное расширение панкреатических протоков проксимальнее их закупорки. В последующем при сохранении секреторной деятельности ПЖ панкреатический секрет инфильтрирует окружающую межуточную ткань с формированием отека железы. В данной ситуации существенно нарушается метаболизм клеток органа: имеет место гипоксия и диэнергизация клеток, увеличение количества внутриклеточного кальция, нарушение обмена адениловых нуклеоти-дов, активация процессов липолиза и высвобождение лизосомальных ферментов в цитоплазму, особенно в условиях внутриклеточного ацидоза.

Важная роль отводится повышению проницаемости лизосомальных мембран, поскольку их лабилизация и выход лизосомальных ферментов в цитоплазму потенцируют реакции повреждения. Установлено, что лизосомальные гидролазы ацинарных клеток осуществляют интрапанкреатическую активацию зимогенов, в частности трипсиногена. Трипсин, в свою очередь, может активировать другие предшественники ферментов ацинарных клеток. Из пораженных клеток выделяются гистамин и серотонин, резко усугубляющие патологический процесс. Под влиянием ингибирующих факторов аутолитические клиника и этиология хронического панкреатита могут купироваться, а патологический процесс завершается отечной формой панкреатита. В худшем случае под воздействием фосфолипазы, эластазы и трипсина начинается протеолитический некробиоз клиника и этиология хронического панкреатита.

Из патологического очага в кровь и лимфу поступает значительное количество токсигенных полипептидов, липидов, панкреатических ферментов, биогенных аминов и других продуктов ферментативной аутоагресии, которые вызывают токсемию. В патогенезе ХП значительную роль отводят калыдификации ПЖ. Еще в годах Н. Sarles et al. До настоящего времени остается не вполне доказанной однородность группы спасибо клиника гиппократ москва цены моему панкреатитов. Высказано предположение Sarles H. Первая разновидность характеризуется наличием камней правильной формы с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с употреблением алкоголя или недостаточным неполноценным питанием.

Для второй разновидности характерно наличие мелких нерастворимых протеиновых пробок со слабой степенью кальцификации.

Клиника и этиология хронического панкреатита